مقاله بررسی جامع آترواسكلروز

دسته بندي : علوم پزشکی » پزشکی
مقاله بررسي جامع آترواسكلروز در 162 صفحه ورد قابل ويرايش

گفتار اول :

«آترواسكلروز»

(دكتر مجيد ملكي-دكتر سعيد اورعي )

آترواسكلروز شايعترين علت مرگ در بيشتر كشورهاي جهان و مهمترين عامل از كارافتادگي است. با وجود پيشرفت هاي وسيع تشيخص و درماني هنوز يك سوم بيماراني كه دچار سكته قلبي مي شوند، فوت مي كنند كه نيمي از اين افراد در عرض يك ساعت اول سكته قلبي و قبل از رسيدن به بيمارستان فوت مي كنند ودو سوم آنها كه زنده مي مانند هرگز بهبود كامل نخواهند يافت و به زندگي عادي باز نمي‌گردند. درعرض 5 سال بعد از يك حمله قلبي، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از كارافتادگي مي شوند. مرگ ناگهاني قلبي يكي ديگر از تظاهرهاي شايع گرفتاري عروق كرونر است و بيش از نيمي از بيماراني كه با مرگ ناگهاني قلبي فوت مي كنند، هيچ سابقه اي از علايم قلبي نداشته اند. علاوه براين، بيماري هاي قلبي-عروقي هزينه هنگفتي را برنظام هاي بهداشتي درماني كشور ها تحميل مي كنند. تنها در كشور آمريكا، هزينه بيماري هاي قلبي – عروقي درسال 1998 حدود 274 ميليارد دلار برآورد شده است. با اين همه بيماريهاي قلبي-عروقي بسادگي و بصورت كامل و موثر قابل پيشگيري هستند. در واقع به غير از سرطان ريه كه با قطع سيگار قابل پيشگيري است، بيماري قلبي –عروقي قابل پيشگيري ترين بيماري غيرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار مي روند.

بيماريزايي

آترواسكلروز بيماري پيشرونده اي است كه از دوران كودكي آغاز مي شود و تظاهرهاي باليني خود را به طور عمده در بزرگسالان، از ميانسالي به بعد آشكار مي‌كند. تا دو دهه قبل، اين بيماري را يك بيماري دژنراتيو تصور مي‌كردند كه از تجمع چربي و باقيمانده سلول هاي نكروتيك در جدار عروق ايجاد مي شود، اما امروزه مشخص شده است كه آترواسكلروز بيماري است كه در اثر واكنش عوامل مختلف و به دنبال سه پديده زيست شناسي زير بوجود مي آيد:

1-تجمع سلول هاي ماهيچه اي صاف، همراه با مقادير متغيري از سلول هاي التهابي، درشتخوارهاو لنفوسيت ها در انتيماي عروق.

2-ايجاد بافت همبندي توسط سلول هاي ماهيچه اي صاف متشكل از الياف كلاژن، فيبرهاي الاستيك و پروتئوگليكان.

3-تجمع چربي، بخصوص كلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندي.

احتمال پاره شدن پلاك هاي آترواسكلروز و به دنبال آن ايجاد لخته و بروز عواقب باليني به تركيب پلاك ها از نظر ميزان چربي و بافت همبندي آنها بستگي دارد. همچنين بررسي ها نشان داده اند كه اندازه پلاك هاي آترواسكلروز و شدت تنگي رگ ها ارتباط مستقيمي با بروز رويدادهاي باليني (مانند سكته قلبي يا آنژين ناپايدار) ندارد. در 75 تا 80% بيماراني كه دچار سكته قلبي مي شوند، شدت تنگي رگ قبل ازبروز سكته قلبي كمتر از 50% است. علاوه بر اين، تجمع سلول هاي التهابي در پلاك هايي كه به رويدادهاي باليني وخيم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه هاي عمومي التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است كه امروز آترواسكلروز به عنوان يك بيماري التهابي مزمن شناخته شود كه مي تواند به دنبال يكسري عوامل بخصوص فعال شده، به رويدادهاي حاد قلبي منجر شود.

شيوع

براساس سومين گزارش سازمان جهاني بهداشت (93-1991)، بيماريهاي قلبي-عروقي (سكته قلبي، سكته مغزي و مرگ ناگهاني قلبي) سالانه سبب مرگ دوازده ميليون نفر در سراسر دنيا مي شوند. هم در كشورهاي پيشرفته و هم در بيشتر كشورهاي درحال پيشرفت، اين بيماري ها عامل حدود نيمي از مرگ هاي بزرگسالان هستند. مرگ و مير زودرس مردان 5/2 برابر بيشتر از زنان است. اما در زنان نيز بيماري قلبي-عروقي شايعترين عامل مرگ و از كارافتادگي بشمار مي روند. بااين تفاوت كه تظاهر بيماري هاي قلبي-عروقي در زنان نسبت به مردان ده سال تأخير دارد.

در بررسي 1995 آمريكا، 5/41% كل مرگ ها در اثر بيماريهاي قلبي- عروقي بوده است، درحالي كه سرطان و حوادث، دومين وسومين عامل مرگ را تشكيل مي دهند. دراين كشور ها شيوع عوامل خطر قلبي-عروقي و مرگ و مير قلبي در رده هاي پايين‌تر اجتماعي، اقتصادي و سطح تحصيل پايين تر به طور قابل ملاحظه اي بيشتر از رده هاي بالاتر بوده است. طي دهه هاي اخير، كشورهاي پيشرفته توانسته اند با اقدام هاي وسيع پيشگيري اوليه و ثانويه از مرگ و مير بيماريهاي قلبي-عروقي به مقدار قابل ملاحظه اي بكاهند، به طوري كه بين سال هاي 1960 تا سال هاي اخير مرگ و مير بيماريهاي قلبي-عروقي دركشورهاي آمريكا، كانادا، استراليا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% كاهش يافته است. اين كاهش در كشورهاي اسكانديناوي و كشورهاي ديگري چون ايرلند، اسپانيا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعكس درطي دهه هاي اخير مرگ و مير بيماري هاي قلبي-عروقي در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزايش داشته است.

دركشورهاي آسياي غربي و جنوب غربي 15 تا 20% از بيست ميليون مرگ سالانه به بيماري هاي قلبي- عروقي نسبت داده شده است. طي دهه هاي گذشته، درصد مرگ‌هاي ناشي از مرگ در مناطق شهرنشين و بيماري قلبي ناشي از گرفتاري ريوي شايعترين عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح كلسترول خود در اين كشور نسبت به كشورهاي غربي بسيار پايين تر است، اما شيوع فشار خون بالا در حال افزايش است. شايد به همين دليل دربرخي مناطق سكته مغزي شيوع بنسبت بالايي (تا 4 برابر سكته قلبي) دارد و شايعترين عامل مرگ به شمار مي رود. با اين حال، هنوز شيوع و مرگ و مير آن از آنچه در كشورهاي غربي وجود دارد بسيار پايين تر است.

بيش از 60% جمعيت دربيشتر كشورهاي آفريقايي كمتر از 15 سال سن دارند. شيوع بيماري عروقي قلب دراين كشورها بنسبت پايين است، ولي اين وضع بسرعت درحال تغيير است. در برخي كشورهاي درحال پيشرفت آفريقايي بيش از 70% زمين هاي مزروعي زير كشت تنباكو قرار دارند و مصرف سيگار آفريقا در دو دهه گذشته بيش از 40% افزايش داشته است. دربسياري از مناطق شهرنشين، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سكته مغزي ، نارسايي قلبي و نارسايي كليه مهمترين عامل مرگ و مير و از كارافتادگي به شمار مي روند.

بررسي هاي موجود حاكي از اين هستند كه در كشورهاي شرق مديترانه و خاورميانه از جمله كشور ما نيز بيماري هاي قلبي-عروقي يك مشكل عمده بهداشتي و اجتماعي بشمار مي رود كه ابعاد آن بسرعت در حال افزايش است. بررسي هاي پراكنده نسبت مرگ هاي قلبي-عروقي را دراين كشورها 25 تا 45% نشان مي دهند. دگرگوني هاي سريع اقتصادي و اجتماعي دهه هاي اخير دربسياري از كشورهاي اين منطقه سبب شده است كه شيوع عوامل خطر بيماري هاي قلبي-عروقي افزايش قابل ملاحظه اي داشته باشد، زيرا ميزان كالري مصرفي روزانه ومصرف چربي هاي اشباع شده افزايش يافته است. درعربستان سعودي 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شيوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و اين رقم درحال افزايش است. در افرادي كه دچار سكته قلبي شد اند شيوع مصرف سيگار بيش از 70% فشار خون بالا حدود 50% وديابت بيش از 30% بوده است. علاوه براين دراين كشورها شيوع بيماري هاي قلبي- عروقي درگروه هاي اقتصادي-اجتماعي بالاتر، بيشتر از گروه هاي پايين گزارش شده است و اين نشانه اي از مراحل اوليه يك اپيدمي تلقي مي‌شود.

عوامل خطر بيماري هاي قلبي- عروقي

نخستين مطالعه هاي اپيدميولوژي كه دراين زمينه صورت گرفتند، مطالعه هايي بودند كه در اواسط اين قرن در آمريكا واروپا شكل گرفتند. اين مطالعه ها همراهي تنگاتنگي را بين وجود برخي عادت ها يا ويژگي ها با بروز بعدي بيماري هاي قلبي-عروقي نشان دادند. امروزه، اين ويژگي ها كه «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسيعي براي تعيين خطر واحتمال بروز بعدي بيماري هاي عروقي و پيشگيري از اين بيماري‌ها مورد استفاده قرار مي گيرند.

مهمترين عوامل خطر كه مستقل از ساير عوامل، احتمال بروز بيماري هاي قلبي-عروقي راافزايش مي دهند، عبارتند از كلسترول بال، كشيدن سيگار، پرفشاري خون، ديابت، HDL پايين، سن، جنس و سابقه خانوادگي بيماري قلبي-عروقي زودرس، آخرين تقسيم بندي عوامل خطر براساس تأثير مداخله هاي پزشكي در تعديل آنها و كاهش خطر در جدول (1) ذكر شده است.

پرفشاري خون :

مطالعه هاي متعدد نشان داده اند كه رابطه خطي مهمي بين سطح فشار خون سيستولي و دياستولي وبروز بيماري هاي قلبي-عروقي، حتي درسطوحي از فشار خون كه در حال حاضر طبيعي تلقي مي شوند، وجود دارد. علاوه بر اين، درحال حاضر دلايل كافي موجود است كه با كنترل فشار خون بالا به خوبي مي توان از بروز بيماريهاي عروق كرونر، سكته مغزي و نارسايي قلبي جلوگيري كرد. (به مبحث پرفشاري خون مراجعه شود)

ديابت:

شواهد اپيدميولوژي محكمي وجود دارندكه ديابت چه نوع وابسته به انسولين و چه غيروابسته به انسولين، عامل خطر اصلي ومهمي براي بروز آترواسكلروز عامل مرگ در 80% بيماران ديابتي است. در بيماران ديابتي نوع يك، احتمال مرگ در اثر تنگي عروق كرونر سه برابر بيشتر از همسالان غيرديابتي آنان است. همين طور احتمال مرگ قلبي-عروقي درمردان ديابتي نوع 2، دو برابر در زنان 4 برابر افزايش مي يابد. تخمين زده مي شود كه در آمريكا، يك چهارم سكته هاي قلبي در افراد ديابتي اتفاق مي افتد.

ازآنجا كه شدت و نوع اختلال هاي متابوليك در انواع مختلف ديابت و حتي در افراد و جوامع مختلف ديابتي متفاوت است، تطبيق شدت اين «عامل خطر» با ميزان خطر مشكل است. به عنوان مثال، ديابت نوع 2 با وجود شدت كمتر هيپرگليسمي با خطر بالاتر قلبي-عروقي همراه است. عوامل ديگري كه در اين نوع ديابت وجوددارند نيز ممكن است به اين افزايش خطر كمك كنند. از جمله اين كه به نظر مي رسد بالا بودن سطح انسولين و مقاومت محيطي نسبت به انسولين، خود عامل مهمي در ايجاد آترواسكلرز باشد. اختلال چربي هاي خون كه در نوع دوم شايعتر و شديدتر است نيز مي تواند در ايجاد آترواسكلروز نقش مهمي داشته باشد. وجود ساير عوامل خطر و بروز اختلال هاي ساير ارگان ها نيز در افزايش خطر تأثير دارند. شيوع چاقي و پرفشاري درافراد ديابتي بيشتر است. بروز بيماري كليوي نيز با بالابردن فشار خون و ايجاد اختلال هاي چربي، خطر بروز بيماري قلبي-عروقي را به شدت بالا مي برد. زنان ديابتي قبل از يائسگي بيش از مردان در معرض بروز بيماريهاي قلبي-عروقي هستند و در واقع به نظر مي رسد ديابت باعث مي شود مقاومتي كه زنان نسبت به مردان در بروز آترواسكلروز دارند از بين برود. (به بخش دوم، گفتار اول «ديابت» مراجعه شود)

چاقي:

مطالعه هاي مختلفي رابطه خطي چاقي با بروز بيماري هاي قلبي-عروقي را نشان داده اند، نماينده توده بدني معياري است كه امروزه براي ارزيابي چاقي مورد استفاده قرار ميگيرد. تعاريف مختلفي براي وزن اضافي و چاقي براساس BMI ذكر شده اند. براساس توصيه انجمن تغذيه آمريكا BMI معاد ل25 يا بالاتر، وزن اضافي و 27 يابالاتر چاقي محسوب مي شود، اما به نظر مي رسد كه BMIمطلوب از اين هم پايين تر باشد. حتي افرادي كه BMI آنها در حد بالاي طبيعي است، در خطر بالاتر قلبي قرار دارند. خطرهاي بهداشتي چاقي نه تنها با شدت چاقي بلكه باتوزيع آن نيز رابطه دارد. به نظر مي رسد كه چاقي شكمي كه با نسبت كمر به باسن ارزيابي مي شود، تعيين كننده بهتري براي شدت خطر باشد ميزان توصيه شده نسبت كمر به باسن در مردان از 9/0 و در زنان كمتر از 8/0 ذكر شده است.

برخي مطالعه ها مانند فرامينگهام، چاقي را يك عامل خطر مستقل از ساير عوامل نشان داده اند. اما همراه چاقي با عوامل خطر ديگر مانند پرفشاري خون، اختلال چربي هاي خون، ديابت، كم تحركي و غيره اين ارزيابي رامشكل مي كند. در هر حال، چاقي احتمال بروز بيماري قلبي-عروقي را در مردان 2 برابر و در زنان نزديك به 5/2 برابر افزايش ميدهد.

وزن اضافي عامل خطر شايعي است. درآخرين بررسي سلامتي آمريكا (94-1988) حدود 60% مردان و 46% زنان سفيد پوست BMI 25 يابالاتر داشته اند كه نسبت به يافته هاي بررسي 62-1960، افزايشي درحدود 43% نشان مي دهد. دركشورهاي جهان سوم شيوع چاقي از اين هم بيشتر است و همچنان درحال افزايش است. در عربستان سعودي شيوع چاقي درمردان 52% و در زنان 65% گزارش شده است. در 36% مردان و 52% زنان تهران نيز BMI بالاتر از 27 گزارش شده است. (به بخش دوم، گفتار دوم، «چاقي» مراجعه شود.


كم تحركي:

فقدان فعاليت بدني كافي، خطر رويداد قلبي را تا 2 برابر افزايش مي دهد. تخمين زده مي شود كه 12% كل مرگ ومير را در آمريكا مي توان به كم تحركي نسبت داد. بررسي مركز كنترل بيماري هاي آمريكا درسال 1994 نشان مي دهد كه بيش از 6% افراد به سطح توصيه شده براي فعاليت بدني نمي رسند و 25% افراد هيچ فعاليت بدني درخارج ازمحيط كار ندارند. كم تحركي دربرخي گروه هاي جامعه شايعتر است. از جمله در زنان، افراد مسن تر، نژادهاي غيرسفيد و سطوح اقتصادي –اجتماعي پايين تر.

دربررسي شهر تهران 80% مرداو 85% زنان هيچگونه فعاليت بدني درخارج از محيط كار يا منزل، حتي بصورت قدم زدن منظم را ذكر نمي كردند.

پيشگيري از بيماري هاي قلبي-عروقي

آترواسكلروز پديده اي است كه از كودكي آغاز مي شود و ممكن است تا چندين دهه بدون علامت باشد. هنوز همه علل بروز آرترواسكلروز مشخص نيستند ولي بررسي هاي اپيدميولوژي با شناساندن عوامل خطر كمك كرده اند كه بتوان با اتخاذ راهبردهاي مناسب از خطر بيماري هاي قلبي-عروقي كاست. همانگونه كه گفته شد باوجود بار عظيم بهداشتي، اجتماعي و اقتصادي، بيماري هاي قلبي-عروقي قابل پيشگيري ترين بيماري هاي غيرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار مي روند . از اين رو، پيشگيري مي بايد يكي از اهداف مهم نظام هاي بهداشتي درماني همه كشورها قرار گيرد.

سيگار قابل پيشگيري ترين عامل خطر به شمار مي رود و در واقع بررسي هاي هزينه – تاثير نشان مي دهند كه قطع سيگار كم خرجترين راه براي پيشگيري از بيماري هاي قلبي است. علاوه براين، سود باليني قطع سيگار را در زمان كوتاهي مي‌توان ديد. مطالعه ها نشان داده اند كه با قطع سيگار، خطر بروز بيماري هاي قلبي-عروقي بسرعت كاهش مي يابد، به طوري كه در ظرف حدود 3 سال به حدي نزديك به افراد غيرسيگاري مي رسد. درافراد سيگاري مبتلا به تنگي عروق كرونر، اثر قطع سيگار معادل جراحي عروق قلب تخمين زده شده است. روش هاي مختلفي براي كمك به ترك سيگار وجود دارند، اما بررسي ها نشان داده اند كه مهمترين عامل در ترك سيگار، تأكيد جدي و مكرر پزشك برقطع مصرف سيگار است.

با توجه به نقش مركزي كلسترول دربروز آترواسكلروز، اختلال چربي هاي خون هدف عمده اي براي پيشگيري از بيماري هاي قلبي به شمار مي رود. مطالعه هاي متعددي نقش موثر و قوي كاهش چربي هاي خود را در كاهش خطر قلبي و كل مرگ و مير، هم در پيشگيري درسطح اولي و هم درسطح دوم نشان داده اند. امروزه حتي تأثير مفيد كاهش كلسترول درافراد سالمي كه كلسترول آنها در سطح طبيعي است، به اثبات رسيده است.

علل پرفشاري خون :

دربيشتر موارد (90-95%) علت پرفشاري خون ناشناخته است (پرفشاري خون اوليه) با اين حال، از آنجاكه در بسياري از موارد پرفشاري خون ثانويه، مي توان به علاج قطعي دست يافت، بررسي مناسب بيماران اهميت زيادي دارد. شيوع انواع ثانويه با ويژگي هاي جمعيت مورد مطالعه ارتباط دارد . شايعترين علت پرفشاري خون ثانويه در زنان جوان، مصرف قرص هاي جلوگيري از بارداري است. اما درساير افراد جامعه بيماري هاي كليوي شايعترين عامل به شمار مي روند. عوامل موثر در فشار خون بالا را مي توان به دو گروه اصلي تقسيم كرد:

1-عوامل غيرقابل تغيير، مانند: سن –جنس –نژاد و عوامل ژنتيكي.

2-عوامل قابل تغيير واصلاح پذير. مانند: مصرف سيگار، چاقي، فقدان فعاليت بدني كافي و نوشيدن مشروبات الكلي، رژيم غذايي با سديم بالا و پتاسيم پايين.

علايم:

دريك جمله مي توان گفت كه مهمترين مشخصه فشارخون بالا، بي علامتي آن است.

گرچه برخي مطالعه ها شيوع علامي چون سردرد صبحگاهي، سرگيجه و تاري ديد را در اين بيماران بالاتر از افراد سالم نشان داده اند، بيشتر بيماران مبتلا به پرفشاري خون قبل از بروز عوارض فشار خون بالا، بكلي بدون علامت هستند و اين مهمترن مانع در تشخيص و كنترل فشارخون بالا درسطح جامعه محسوب مي شود.

علايم بيماران ممكن است به علت بروز عوارض قلبي، مغزي ياكليوي فشار خون بالا و يا درموارد ديگر نشانه اي از علت زمينه اي ايجاد فشارخون بالا مثال هايي ازنوع اخير عبارتند از:

پرادراري و تشنگي زياد ثانوي به علت هيپوكالمي دربيماران هيپرآلدوسترونيسم، افزايش وزن وضعف ماهيچه اي در بيماران مبتلا به سندرم كوشينگ و يا علايم حمله اي سردرد، تپش قلب و تعويق در بيماران با فتوكروموسيتوم.

عوارض بيماري و پيش آگهي

گرچه شيوع و شدت بروز عوارض با شدت فشارخون بالا ارتباط دارد، پرفشاري خون حتي درموارد خفيف نيز خطر بروز عوارض قلبي-عروقي رابه مقدار قابل ملاحظه اي افزايش مي دهد. درواقع از آنجا كه بيش از 60% بيماران مبتلا به پرفشاري خون فشار خون دياستولي بين 90 تا mmHg 100 دارند، بيشترين عوارض مربوط به فشار خون بالا در اين گروه از بيماران ديده مي شود.

شدت عوارض فشارخون بالا به عوامل ديگري نيز بستگي دارد، ازجمله نژاد، جنس و همراهي ساير عوامل خطر بيماري هاي قلبي-عروقي مانند كشيدن سيگار، چربي خون بالاو ديابت. علاوه براين طرف نظر از شدت فشارخون و عوامل ذكر شده همراه، تهاجم زيست شناختي فشار خون بالامي تواند در افرادمختلف متفاوت باشد. بنابراين، يافتن نشانه هاي آسيب به عضوهاي مختلف، حتي در فشارخون هاي خفيف، درمان جديدتر فشارخون بالا را ايجاب مي كند. تغييرهاي عروقي ته چشم بصورت رتينوپاتي ناشي از فشارخون بالا و چه رتينوپاتي آتريواسكلروتيك، معيار خوبي براي ارزيابي شدت آسيب هاي فشارخون بالا بر سيستم عروقي هستند.

مهمترين عضوهايي كه دراثر فشارخون بالا آسيب مي بينند عبارتند از: قلب، مغز وكبد.

الف)هيپرتروفي بطن كه امروزه به عنوان يك عامل خطر مستقل شناخته مي شود، احتمال بروز آرتيمي هاي قلبي و مرگ را بيش از دو برابر افزايش مي دهد. فشارخون بالا دربسياري از مطالعه ها، شايعترين عامل نارسايي قلبي نيز به شمار مي رود. علاوه براين باتشديد آترواسكلروز مي توان به تنگي عروق كرونر، انفاكتوس قلبي و مرگ ناگهاني منجر شود.

ب) فشار خون بالابخصوص فشار خون سيستولي بالا يكي از مهمترين عوامل بروز سكته مغزي است. سكته مغزي ممكن است به علت آترواسكلروز عروق مغز و انسداد آنها و يا پارگي شريان هاي مغزي باشد.

ج)فشار خون بالا ميتواند به اسكلروز گلومرول ها، ميكروآلبومينوري و درنهايت نارسايي كليه منجر شود. درواقع، فشارخون بالا شايعترين عامل ايجاد نارسايي پيشرفته كليه است.

درصورت عدم درمان مناسب، 50% بيماران مبتلا به پرفشاري خون دراثر بيماري عروقي كرونر يا نارسايي قلبي، حدود 33% دراثر سكته مغزي و حدود 10 تا 15% دراثر نارسايي كليه فوت مي كنند. بااين حال با درمان مناسب و جدي فشارخون بالا به خوبي مي توان از بروز اين عوارض جلوگيري كرد. مطالعه هاي كنترل شده نشان داده اند كه كاهش متوسط mmHg 5 درفشار خون دياستولي ميتواند خطر نسبي بروز سكته مغزي را تا 40% و رويدادهاي قلبي را تا 15% كاهش دهد.

اقدام هاي پيشگيري و كنترل

پيشگيري و كنترل شامل دو قمست است:

1- پيشگيري از ابتلا به پرفشاري خون (پيشگيري)

2- پيشگيري از عوارض پرفشاري خون (كنترل)

براي پيشگيري از ابتلا به پرفشاري خون، ضمن آگاهي دادن به افراد جامعه درمورد اهميت بيماري، فقدان علائم و لزوم اندازه گيري مرتب فشارخون هر 2 سال يكبار، توجه دادن به عوامل موثر و قابل اصلاح درجلوگيري از افزايش فشار خون نيز بسيار مفيد و اساسي است. اين عوامل عبارتند از :

1- رعايت رژيم غذايي سالم، كاهش مصرف نمك و محدوديت مصرف چربي هاي اشباع شده و كلسترول.

2- افزايش مصرف ميوه وسبزي هاي تازه.

3- تعديل ميزان مصرف كالري و پيشگيري از چاقي.

4- افزايش فعاليت هاي بدني پرتحرك به مدت حداقل 30 دقيقه و حداقل 3 روز در هفته.

5- دوري از دود سيگار.

ديابت نوع 1 (وابسته به انسولين):

به نظر مي رسد كه در ديابت نوع 1، تأثيرهاي ژنتيكي، عوامل مساعد كنندهاي باشند كه همراه با عوامل محيطي در ايجاد بيماري نقش دارند. ژن مساعد كننده دركروموزوم 6 جاي دارد. تيپ هاي HLA مشابه در دوقلوهاي تك تخمكي سبب مي شود كه هردو، به طور مساوي، براي ابتلا به ديابت مستعد باشند. درحالي كه در دوقلوهاي دو تخمكي به علت مشابه نبودن تيپ هاي HLA هركدام براي ابتلا به ديابت استعداد خاصي دارند كه با ديگري فرق دارد. الل هاي عمده كه وجود آنها سبب افزايش خطر ابتلا به ديابت نوع 1 مي شوند عبارتند از : HLA هاي DR3، DW3,DR4,DW4,B8,B15.

با توجه به اين نكته كه بيشتر موارد تازه ديابت نوع 1 دربهار و پاييز ديده مي شوند و نيز شيوع آن با تغيير مدرسه و ربرو شدن با ويروس هاي جديد بيشتر شده است و نيز با عنايت به اين يافته كه دربعضي همه گيري هاي ويروسي موارد بيشتري ديابت جديد ديده شده است. افزايش شيوع ديابت نوع 1 درهمه گيري ويروس هاي كوكساكي، اوريون، هپاتيت، سرخجه و منونوكلئوز عفوني گزارش شده است. ويروس آنسفالوميوكارديت دربرخي از موش ها سبب بروز ديابت مي شود. جداكردن ويروس كوكسالي B4 از پسري كه در اثر كتواسيدوز بسرعت فوت كرد و ايجاد ديابت تجربي با اين ويروس درحيوان ها، فرضيه عامل ويروسي را تقويت كرد. عامل موثر در بيماريزايي ديابت نوع 1 را پادتن هاي از نوع ايمونوگلوبولين عليه جراير لانگرهانس مي دانند كه در اوايل شروع بيماري درخون 60 تا 90% بيماران وجود دارند. يكي از اين پادتن ها عليه ساختمان هاي سيتوپلاسمي و ديگري ضد غشاي سلول هاي بتا مي باشد. عيار اين پادتن ها پس از تشخيص بيماري بتدريج كاهش يافته، پس از ده سال فقط در 10% از بيماران قابل اندازه گيري خواهد بود و دراين گروه HLA به طور معمول از نوع DR3 ، DW3 و B8 وجود دارد. اهميت اين مطلب اين است كه اين الل ها همراه با انواع ديگر بيماري هاي غدد ديده شده اند كه خود ايمني در پاتوژنز آنها دخالت دارد. همچنين شيوع تيروئيديت هاشيموتو و آنمي پرنيسيوز با ديابت نوع 1 افزايش نشان مي دهد.

باتوجه به مطالب بالا، به نظر مي رسد كه در بيشتر بيماران مبتلا به ديابت وابسته به انسولين يك عامل ژنتيك وجود دارد كه زمينه ابتلاي سلول هاي بتا را به يك ويروس و يا عوامل شيميايي يا ايمني شناختي مساعد مي كند. پس از آسيب ياخته هاي بتا، پادگن ها به خون راه يافته، سبب ايجاد پادتن هايي مي شوند كه ياخته ها را مورد تهاجم قرار داده، باعث تخريب بيشتر سلولي مي شوند.

ديابت نوع 2 (غيروابسته به انسولين) :

شايعترين نوع ديابت ست كه در سنين بالا و بصورت آهسته و تدريجي عارض ميشود و به ايجاد كتواسيدوز تمايلي ندارد. درايجاد بيماري عوامل ژنتيك ومحيطي دخالت دارند. بيماري به طور معمول درفردي كه داراي متابولسيم طبيعي كربوهيدارت ها است شروع مي شود و به سوي عدم تحمل گلوكز سير مي كند و درنهايت، ديابت بروز مي نمايد. 10 تا 20 سال قبل از تشخيص ديابت نوع 2، كاهش تحمل گلوكز همراه با افزايش جبراني انسولين وجود دارد. اين يافته نشانگر اين نكته است كه اختلال عمده در ديابت نوع 2 امكان دارد در اثر كاهش فعاليت سلول هاي بتا نباشد، بلكه دراين نوع ديابت اختلال در واكنش هاي بافت هاي محيطي به آثار انسولين و گلوكز از اهميت خاصي برخوردار است.

عوامل مساعد كننده ژنتيكي در ديابت غيروابسته به انسولين به انسولين قوي تر عمل مي كند. اگر يكي از قل هاي دوقلوي تك تخمي مبتلا به ديابت نوع 2 شود، احتمال ابتلاي ديگري نزديك به صددرصد است؛ برخلاف نوع وابسته به انسولين كه در آن، قل ديگري فقط در نيمي از موارد مبتلا مي شود. با اين حال Heterogeneity وجود دارد و سازوكار (مكانسيم) توارث مشخص نيست و برخلاف نوع 1، درتيپ2 نقش كرومزوم خاصي در توارث به اثبات نرسيده است. 38% برادران وخواهران و يك سوم فرزندان افرادي كه ديابت نوع 2 دارند، يابه ديابت متبلا مي باشند و يا درتحمل گلوكز اختلالهايي از خود بروز مي دهند. به هر جهت در بررسي هاي درازمدت نشان داده شده است كه حدود 50% بستگان درجه يك بيماران ديابتي نوع 2، تا 80 سالگي به ديابت مبتلا ميشوند. عامل مهم ديگر در بروز ديابت نوع 2، افزايش وزن بدن و چاقي است. دريك جامعه بين ميزان چاقي با شيوع بيماري ديابت ارتباط مشخصي وجود دارد. رويداد ديابت نوع 2 درافراد چاق بيشتر از افرادي است كه وزن طبيعي دارند و در ابتداي شروع بيماري كاهش وزن سبب مي شود كه تحمل به گلوكز بهبود يابد. اگرچه چاقي به عنوان يك عامل مساعد كننده براي ديابت تيپ 2 مورد تأييد كامل مي باشد، ولي تا كنون شواهدي ارايه نشده است كه نشان دهد كاهش وزن و يا طبيعي نگه داشتن آن از بروز ديابت جلوگيري مي كند. بنابراين امكان دارد موارد ديگر نظير عوامل مساعد كننده ژنتيك ياعوامل محيطي ديگر باعث شوند كه دو بيماري (ديابت و چاقي) بروز نمايند.

به نظر مي رسد كه فعاليت بدني در كاهش بروز ديابت عامل موثري مي تواند باشد و عامل عمده يايكي از عوامل مهم درشيوع كمتر بيماري بين افراد روستايي- درمقايسه با شهرنشين ها- است. مطالعه هاي اخير نشان داده است كه در افراد شهرنشين كه فعاليت بدني بيشتري دارند ديابت نوع 2 شيوع كمتري دارد.

تصور ميشود كه بعضي از عوامل غذايي نيز در بروز ديابت موثر هستند، ولي بررسي ها نتوانسته اند نوع خاصي از غذاها را به تنهايي، در بيماريزايي ديابت دخيل بدانند، بلكه امكان دارد مجموعه اي از تركيب هاي مختلف غذايي داراي اهميت باشند.

درجه اهميت هريك از عوامل مساعد كننده مشخص نيست، ولي نتيجه نشان مي دهد در صورتي كه افراد از نظر ژنتيكي مستعد نباشند، هر اندازه كه عوامل ديگر شديد باشند، اين بيماري در آنان بروز نمي‌كند. در ديابت نوع 2 چندين اختلال متابوليك پديد مي آيد كه شامل افزايش توليدگلوكز توسط كبد، اختلال در ترشح انسولين توس لوزالمعده و وجودمقاومت به انسولين در بافت هاي هدف مي باشد.

دربيماران مبتلا به ديابت نوع 2 غلظت انسولين سرم ممكن است طبيعي، پايين تر و يا بالاتر از حد طبيعي باشد و امكان دارد درچرخه 14 دقيقه اي ترشح بازال انسولين اختلال هايي موجود باشد. مطالعه هايي كه جهت پيگيري انجام گرديد، نشان داده اند كه در كارسلول هاي بتا اختلال هايي موجود باشد. مطالعه هايي كه جهت پيگيري انجام گرديد نشان داده اند كه در كار سلول هاي بتااختلال پيشرونده اي وجود دارد. همچنين هيپرگليسمي مي تواند موجب اختلال درعملكرد سلول هاي بتا و كاهش ترشح انسولين گردد. مقاومت انسولين گرچه به تنهايي نمي تواند سبب ايجاد ديابت شود ولي در بيشتر بيماران ديابتي تيپ 2 وجود دارد.